Aneurisma de la comunicación interauricular en pacientes adultos, fibrilación tratamiento aneurisma del septo.

Un estudio multicéntrico Utilizando ecocardiografía transtorácica y transesofágica

Werner G. Daniel

Bijoy K. Khandheria

Robin S. Freedberg

George R. Sutherland

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Abstracto

Varios informes sugieren una posible relación entre ASA y el embolismo cardiogénico en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico no tiene otra explicación. 4 11 12 13 14 15 16 Hanley y compañeros de trabajo 4 informaron eventos clínicos compatibles con el embolismo cardiogénico en 16 (20%) de 80 pacientes consecutivos con ASA; en 4 de estos pacientes, ASA fue la única anomalía cardiovascular aparente. Belkin y sus colaboradores informaron de 12 episodios cerebrovasculares compatibles con la embolia en 10 (28%) de 36 pacientes con ASA. El uso de la ecocardiografía transesofágica (ETE) para la detección de ASA, Schneider et al 14 observaron eventos cerebrovasculares en 12 (52%) de 23 pacientes consecutivos con AAS y señalaron marcado engrosamiento del tabique auricular sugerente de la formación de trombos en 9 de los 12 pacientes. Además, Pearson et al 16 observaron ASA con mayor frecuencia en los pacientes que fueron remitidos para su evaluación ecocardiográfica de las fuentes potenciales de embolia (20 de 133 pacientes, 15%) que en los pacientes que fueron remitidos al laboratorio de ecocardiografía por otras razones (12 de 277 pacientes ; 4%).

métodos

Original ecocardiograma transesofágico que demuestra un aneurisma septal auricular móvil (arriba); inferior, esquemática que muestra las diferentes mediciones. L indica la longitud del aneurisma; A y B, la extensión máxima de la oscilación; LA, aurícula izquierda; y RA, aurícula derecha.

resultados

Un total de 195 pacientes cumplieron los criterios de inclusión: 98 hombres y 97 mujeres, con una edad media de 54,6 ± 16,0 años (rango, 18 a 85 años). Las indicaciones de los exámenes ecocardiográficos fueron (n = número de pacientes): sospecha de embolismo cardiogénico y / o masas intracardiaca (n = 90), cardiopatía congénita (n = 19), cardiopatía valvular (n = 16), la endocarditis infecciosa (n = 15), disección aórtica (n = 10), antes de la cardioversión de la fibrilación auricular (n = 9), y varios (n = 36).

En el momento del examen ecocardiográfico, 165 pacientes (84,6%) estaban en ritmo sinusal, 28 (14,4%) estaban en fibrilación auricular, y 2 tenían un marcapasos. La mayoría de los pacientes en los que se disponía de información detallada no tenía antecedentes de arritmias (118 de 180 pacientes, 65,6%). En general, las taquiarritmias auriculares se observaron en el 22,8% de los pacientes (41 de 180 pacientes). Entre 44 pacientes con ASA como la única anomalía estructural y sin antecedentes de enfermedad arterial coronaria o hipertensión, 7 (15,9%) tenían taquiarritmias auriculares (fibrilación auricular).

Cardiaco anomalías relacionadas con la comunicación interauricular Aneurisma

historias de los pacientes no revelaron evidencia clínica de embolismo cardiogénico en 108 pacientes (56%). Cuarenta y tres pacientes (22%) habían sufrido un accidente cerebrovascular no hemorrágico, 24 (12%) ataques isquémicos transitorios, 14 (7%) embolia arterial periférica, 4 (2%) embolia pulmonar, y 2 (1%) por derrame cerebral y periférico embolia arterial. Los eventos clínicos compatibles con la embolia habían producido una media de 44 ± 78 días (rango, 1 a 450 días) antes del examen ecocardiográfico. La Tabla 3 compara ⇓ varias características clínicas y ecocardiográficas de los pacientes con y sin eventos clínicos potencialmente debido a embolismo cardiogénico. Los dos grupos no difieren con respecto a ritmo cardíaco en el momento del examen ecocardiográfico. cortocircuito interauricular y trombos intracardíacos se encontraron con mayor frecuencia en pacientes con posible embolismo cardiogénico. Los dos grupos no mostraron diferencias con respecto a varias características ASA, incluyendo la parte predominante de abultamiento (aurícula derecha o izquierda), duración de la ASA, la extensión máxima de protuberancia, y la incidencia de la oscilación espontánea de la ASA (Tabla 3 ⇓). Es interesante notar, sin embargo, que la mayoría de los pacientes con ASA en solitario había experimentado un evento clínico compatible con embolia arterial (21 de 37 pacientes, 56,7%) antes del examen ecocardiográfico.

Comparación de los pacientes con y sin eventos previos clínico compatible con cardiogénico Embolia

Discusión

Un aneurisma del tabique interauricular es un hallazgo poco frecuente en pacientes adultos. formación ASA puede ser secundaria a gradientes de presión interauriculares planteadas, produciendo un cambio septal abombamiento hacia el lado de baja presión 1; sin embargo, también se ha encontrado en pacientes con presiones auriculares normales, 3 que sugieren una malformación primario (congénito?).

Los criterios de definición de ASA

La comparación de ecocardiografía transtorácica y transesofágica

Arritmias asociadas a la ASA

Cardiaco anormalidades asociadas con ASA

Un segundo tipo de anormalidad cardíaca asociada a menudo con ASA es prolapso de la válvula mitral. 9 21 Se ha sugerido que la redundancia del tabique auricular y el (y / o tricúspide) de la válvula mitral puede ser secundaria a una deficiencia inherente similar en el tejido conectivo. 8 En el presente estudio, un prolapso de la válvula mitral se observó en un 20,5% y un prolapso de la válvula tricúspide en el 7,2% de los pacientes. Es interesante notar que 2 de nuestros pacientes tenían síndrome de Marfan, 2 pacientes adicionales tuvieron una disección aórtica, y 1 paciente tenía un aneurisma del seno de Valsalva, apoyando el concepto de una anormalidad intrínseca del tejido conectivo como una posible causa de la ASA.

ASA como una posible fuente de embolias arteriales

Original ecocardiograma transesofágico que demuestra un aneurisma septal auricular oscilante. Una exploración tangencial a través de este aneurisma móvil crea la falsa impresión de un espesante y / o trombo marcado (flechas, derecha). LA: aurícula izquierda; AI: aurícula derecha.

Un hallazgo importante de este estudio es que las características morfológicas de ASA en base a TEE no son útiles para la identificación de un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de embolia. Como se muestra en la Tabla 3 ⇑. pacientes con eventos anteriores compatibles con el embolismo cardiogénico tenían una mayor incidencia de trombos de la aurícula izquierda, fenómeno ecocontraste espontánea, y FOP en comparación con los pacientes sin esos eventos; Sin embargo, los pacientes con y sin émbolos no difirieron con respecto a las características de ASA como medida de ASA, longitud de ASA, la extensión máxima de abultamiento, y la incidencia de las oscilaciones. Este hallazgo negativo indirectamente apoya la opinión de que el AAS per se no es una fuente directa de embolismo cardiogénico.

Aunque la prevalencia global de acontecimientos clínicos compatibles con el embolismo cardiogénico parece ser elevada en pacientes con ASA, esta cuestión no debe ser sobreestimado. En estudios recientes utilizando ETE, 17 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 ASA se encontró y se define como una posible fuente de embolia en 173 de 2.037 pacientes (8,4%) con ictus isquémico y / o embolia arterial periférica (Tabla 5 ⇓). Dado que más de la mitad de los pacientes con ASA había asociado con trastornos cardíacos que también podrían haber causado el embolismo cardiogénico, la importancia de ASA como un factor de riesgo independiente para la embolia arterial parece ser cuestionable en pacientes no seleccionados con embolia arterial presunta o comprobada.

La incidencia de la comunicación interauricular aneurismas en pacientes con eventos isquémicos cerebrales y / o embolia periférica: Resumen de transesofágica ecocardiográfico Los estudios reportados en la literatura

Limitaciones e implicaciones clínicas

  • Recibido el 17 de octubre de., 1994
  • Revisión recibió 30 de noviembre de., 1994
  • Aceptado 18 de diciembre de 1994.
  • Copyright © 1995 por la Asociación Americana del Corazón

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