El cáncer de cadera

El cáncer de cadera

ARTÍCULO DE REVISIÓnorte

doÁNCER DE MAMA TRIPLE NEGATIVO DEL RECEPTOR

TRIPLE cáncer de mama negativo

doÂNCER DE MAMA TRÍOLP RECEPTOR NEGATIVO

JULIO S PEGUEROÁSánchez-Navarro M. D. un Y ANA MARÍUn GONZÁLEZ-ANGULO M. D. M.SC. segundo *

un Departamento de Medicina Interna del Hospital Brackenridge, la Universidad de Texas Medical Branch, M. D. Austin TX.
segundo Departamentos de mama Oncología Médica y Biología de Sistemas, la Universidad de Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Houston TX

* Correspondencia: agonzalez@mdanderson.org. Dirección postal: Departamento de Oncología Médica de Mama, U.T. M. D. Anderson Cancer Center de 1515 Holcombe Blvd. Unidad 1354, Houston, TX EE.UU..

El Cáncer de mama triple receptor negativo Es Un subtipo de malignidad Que No Expresa los Receptores de estrógeno y progesterona, ni TAMPOCO la proteína HER2. La Mayoríuna de tumors ESTOS Hacen parte del espectro denominado Perfil genético "basal", El pecado Que los téSean pecado rminosóNIMOS Intercambiables NI. La agresiva biologíPresenta una cola Este Requiere tumoral de la ONU abordaje Multidisciplinario. Todavíun this definirse por la relación Entre el gen BRCA y el cáncer de mama triple negativo del receptor Siendo this ONU áCreciente rea de investigaciónorte. En NorteaméRica se ha IDENTIFICADO a la población premenopáusica afro-americana Como una de las etnias un Riesgo para padecer Este subtipo de neoplasia. La Enfermedad es susceptible de un Quimioterapia convencional sin embargo el Riesgo de recurrencia permanece Bastante Alto. ALGUNOS de los Blancos Moleculares susceptibles INCLUYEN el receptor del Crecimiento del epitelio (EGFR), el factor de Crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y la poli-adenosina difosfato-polimerasa (PARP).

Key words. doáncer de mama, Receptores estrogénicos, Receptores de progesterona

cáncer de mama negativo triple es un subtipo de tumor maligno que no expresa los receptores de estrógeno, progesterona o Her2Neu. La mayoría de estos tumores forman parte de la "basal" perfil genético, pero los términos no son sinónimos ni intercambiables. Debido a su biología agresiva, que requieren un enfoque multidisciplinario. La relación entre el gen BRCA y estos tumores sigue siendo indefinido y el sujeto de la investigación en crecimiento. afroamericanos premenopáusicas se han identificado en los Estados Unidos como uno de los grupos étnicos en riesgo de este tipo de tumor. Esta neoplasia es sensible a la quimioterapia convencional, pero se mantiene en un alto riesgo de recurrencia. Algunos de los objetivos moleculares incluyen los receptores del factor de crecimiento epitelial (EGFR), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y la poliadenosin-difosfato-polimerasa (PARP).

palabras clave. neoplasia de mama, los receptores de estrógeno, receptores de progesterona

O câncer de mama negativo del receptor triplo é um subtipo de malignidade Que nãO expressa os Receptores de estrógeno e progesterona, tamb de Comoém não una proteína HER2. Un maioria destes tumors faz parte do espectro denominado Perfil genética "basal", SEM termos Que os Sejam pecadoônimos nem intercambiáVeis. Un agressiva biologia Que apresenta Este tumor Requer de uma abordagem multidisciplinar. Ainda this por Definir una rela-seção Entre o gen BRCA e o câncer de mama receptor de triplo negativo sendo um this áCrescente rea de investição. Em Am NorteéRica en sí identificou- à poblaciónção pré menopáusica afro-americana de Como uma das etnias com risco para padecer Este subtipo de neoplasia. Un doençun é suscetível à Quimioterapia convencional porem o Risco de recorrência permanece Bastante Alto. Alguns dos Alvos Moleculares Susceptíincluem Veis; o receptor de hacer Crescimento hacer epitelio (EGFR), fator de Crescimento do endotelio vascular (VEGF) e un difosfato-polimerasa poli-adenosina (PARP).

Keywords. neoplasia da mamá, Receptores estrogênicos, Receptores de progesterona

En el arte thisículo de revisión se mencionan los Aspectos Moleculares y clínico-patológicos del cáncer de mama negativo triple de receptores, los factors Epidemiológicos y de Riesgo, comoí Como las Estrategias Actuales y Futura para el Manejo de los Pacientes con this patología.

definición y clasificaciónorte

Es Importante Antes que TODO, clarificar la relación Entre el fenotipo "el triple negativo" y Las características genotípicas del cábasales mama ncer. La palabra de triple negativo Es Un téQue se rmino utilizació para identificar un Pacientes con Tumores Que Son estrógeno, Negativos progesterona y HER2, sin embargo, Es Una nomenclatura Basada en méTodos de diagnostico convencional. Al mencionar la palabra "basal" se Hace Referencia a los tumors Que Han Sido identificados Mediante técnicas Moleculares Que analizan el ADN, por lo Que de tumors ESTOS SE Tiene información de Sus caracteríMoleculares sticas. La Mayoríuna de los Tumores de triple receptor negativo hijo de Carácterísticas genéticas basales, el pecado Que Exista Una clasificacióTotalmente n absoluta, pues el hijo DIVERSAS Las opiniones en Cuanto al mejor méTodo para clasificarlos (2,3). AUNQUE ES Cierto Que la Mayoríuna de los Tumores de triple receptor negativo Caen Dentro del espectro basal, Estós hijo sin pecadoóExiste nimos y la ONU Al menos 30% de discordancia Entre Ambas Clasificaciones (7,10). Con Estas Consideraciones, nos referiremos al término de triple negativo del receptor, Cuando las malignidades se han de IDENTIFICADO por Medios de diagnóstico y Convencionales "basales", Cuando Se Han utilizado técnicas de expresión genética.

Las características Moleculares de los Diferentes subtipos de cáncer mamario están divididas por región histológicoógica. divisi thisóComprenderá los n un c Lasélulas epiteliales del lumen de la gláNdula mamaria y Las Que provienen de la parte basal epitelial, Expresando Cada Una Diferentes biomarcadores. Las células del lumen tienden a expresar queratinas de bajo peso molecular CK7, CK8, CK18, CK19, MUC1, a-6-integrina, BCL1, RE, RP y GATA3. Hacia la TOPOGRAFíuna de las cébasales de Lula, el mioepitelio de la gláNdula mamaria tumoral Expresa queratinas de alto peso molecular, CK5, CK14 y CK17, además de biomarcadores de múMÚSCULO liso, calponina, caldesmón, p63, beta 4 integrina, laminina, aspina, CD10, p-cadherina, caveolina-1, factor del receptor para el Crecimiento del nervio (NGFR) y S100. clásicamente, una Diferencia de las Lesiones genéluminares ticas, las tumoraciones basales Tienen Una consistente Falta de expresión de Receptores de estrógeno y progesterona, del receptor 2 del factor de del de Crecimiento EPIDérmico humano (HER2) y Una abundante expresión de CK5, CK14, caveolina-1, CAIX, p63 y del receptor del factor de Crecimiento de EPIDérmico 1 (EGFR / HER1) (1,17).

La Lista de biomarcadores en los Pacientes con el triple receptor negativo es amplia ¿Y específicamente se ha descrito Una expresión de la ONU Al menos el 60% del transmembrana del receptor EGFR / HER1, Lo Que permite asumirlo Como un Atractivo Terap molecular blancoéutico (10,18). IGUALMENTE, los tumors "basales" También de han demostrado considerablemente, la expresión de c-kit, receptor de tirosin quinasa Un tipo. En un estudio Reciente En que se comparabilidad, la expresión de c-kit en tumors basales con alta expresión de queratinas vs. tumors de Baja expresión, Los Porcentajes de expresión de C-kit were del 31% vs. el 11% respectivamente (10). Comoí Mismo es de considerarse la expresi Marcadaón de la proteína p53 en el fenotipo basal, Sobre La que se ha reportado Una expresióHasta n del 82% en Tumores basales, frente a tan sóhe aquí la ONU del 13% en los luminales, específicamente el subtipo A (plt; 0001). Otros potenciales blancos Moleculares están constituidos Por Las proteímit nasógena Activada por víA De las quinasas (MAP quinasa), la Akt y La adenosina difosfato ribosa polimerasa poli-1 (PARP1) (8).

Enfermedad de triple receptor negativo y el gen supresor BRCA1

La Mayor Graníuna de tumors BRCA 1 hijo de triple receptor negativo y expresan en Gran Medida citoqueratinas basales (5,4,17) comoí Como p-cadeherina y Her1 / EGFR (20,24). El gen supresor BRCA1 Es Una proteína multifocal Que SE Encuentra UBICADA EN EL cromosoma 17q21. Tiene múFunciones, iva Como la Reparaciònón de ADN, regulación de la trascripción, el control del ciclo celular y ubiquitinización (22,25). El gen supresor BRCA this Asociado a la Reparaciònón explotaci del ADN y suón Como blanco molecular en el cáncer de mama triple receptor negativo es prometedora.

características clínicas, Epidemiológicas y Factores de Riesgo

El Cáncer de mama triple receptor negativo Tiende un biol Serógicamente más agresivo, Se presenta un más Temprana Edad, Tama DoñO es generalmente más Grande Que El Promedio del resto de Tumores de mama y con alta frecuencia, SUS agresivas características histológicoógicas involucran ganglios Ljnfáticos (27,28). Un estudio histológico Recienteógico about tumors basales Demuestra Incremento en las cuentas mitóticas, la necrosis geográfica, Rasgos obvios de invasión y Respuesta linfocitaria del estroma (29), hijo Resultados Que descriptores morfológicos de la agresividad de Este subtipo de malignidad. En Cuanto un HistoGénesis se refiere, la mayoríuna de los tumors basales son del ducto mamario, existiendo Otros fenotipos de Carácterísticas también agresivas Que pertenecen al subtipo basal, Como el metaplásico, el medular eníPico y el quíadenoideo stico (8,27,30).

ALGUNAS de las específicidades EpidemiolóHan Sido gicas descritas por el Grupo de Estudio de Carolina del Cáncer de Mama Que evaluaó unas 500 mujeres con tumors basaloides definidos Como (RE / RP, Her2neu- y CK 5/6 + y / o Her1 +). Hallazgos de Sus concluyeron Que las mujeres afro-americanas están es alcalde Riesgo de Enfermedad de triple receptor negativo Que la mujeres de etnias no hay afroamericanas, con Una prevalencia del 26% frente a 16% respectivamente. Las patients premenopáusicas también se Vieron mas afectadas (24% vs. 15%). En Resumen, las afroamericanas patients premenopáTienen m usicasás Alto Riesgo de padecer Enfermedad de triple negativo del receptor, comparadas con mujeres postmenopáusicas de otra etnia; en términos de prevalencia, las Cifras variaron Entre 39% frente a 14% vs 16% respectivamente, p lt; 0,001 (27). Estos resultados were Consistentes con Varios Estudios poblacionales una gran escala Que mostraban al cáncer de mama negativo triple de receptores, Como más Frecuente en mujeres afroamericanas premenopáusicas (31,32).

Evaluando apróximadamente 1400 Tumores, cáncer de mama el Grupo de Estudio de Carolina tambiéN ha descrito algunos adj Factores de Riesgo para this disease. Encontraron por Ejemplo, Que los tumors de expresión basal se presentaban con más Frecuencia en mujeres con menarquia un age más Temprana, múltiparas, Edad Temprana de embarazo, Etapa de Lactancia disminuida, Incremento en el índice de masa corporal y en el índice de la razón Entre cintura y cadera. Estós Factores de Riesgo se identificaron especialmente en el grupo de Mujeres premenopáusicas y no en las Pacientes con Tumores del lumen (RE, RP + y her2neu-) (33). Otro grupo de estudio, el polaco de mama CáEstudio ncer, ha reportado Una relación inversamente proporcional Entre La Edad de la menarquia y la incidencia de Tumores basales, Cuando Se comparaban con los tumors de expresión genética luminal subtipo A. Aunque No definitivas sean, ciertas Medidas de prevencionón podríun aplicarse en las mujeres de Alto Riesgo, Entre ellas PROMOVER EL Incremento en el Periodo de lactancia y la disminución La Obesidad. Sin embargo, en Cuanto al índice de masa corporal, el Incremento de éste se vio Asociado una disminución de las malignidades Histogenéticas del lumen, Pero No a las basales (34).

Estas Asociaciones Nos Hacen Pensar en el Manejo específico de los subtipos fenotíPicos, en un Cuanto Estrategias de intervención seráón en el terreno de la medicina preventiva, Haciendo Distinciones Entre tumors del lumen y basales, pues al Parecer, La literatura médica actual Confirma Que es Futuro de la ONU, Ser Estas Decisionesán guiadas Por Las características Propias del Perfil molecular y generaciónético de tumors ESTOS Y Sus respectivos Factores de Riesgo. UNún comoí Y Aunque No Sean definitivas, ciertas Medidas de prevencionón se podríun APLICAR EN LAS Mujeres de Alto Riesgo, Entre ellas PROMOVER EL Incremento en el Periodo de lactancia y la disminución de la Obesidad.

El pronósombr sticoío de la Enfermedad de triple receptor negativo se evidence en publicaciones de Varios Grupos Que Han Examinado las características genéticas y los subtipos Moleculares basal vs. luminal (3,4). Son Diferentes los méTodos de unaáQue se han de lisis Aplicado a los Tumores basales (Perfil genético de 70 genes y La Firma generaciónética de Respuesta a las Heridas), Pero A Pesar de la variación metodológica, Han Sido homogéneos los Resultados de mal pronóstico (35). Comoí Mismo, La Supervivencia también Parece ESTAR disminuida En Los Tumores basales comparados Con Los luminales. (27,28) En el Reporte de la ONU Reciente canadiense se evalúo el Riesgo de recurrencia y de muerte En un Grupo de Pacientes 1500, encontrándose Que los Pacientes con Enfermedad de triple negativo del receptor tuvieron recurrencias más Frecuentes y Cl declinamiento de la ONUíMucho m nicoás Evidente Al Momento de recurrencia, en comparación Con Los receptores no negativo triple (28).

Tal y SE de Como Evidencia en Varias Investigaciones, Agentes quimioterapéuticos Tradicionales Como antraciclinas y taxanos + antraciclinas se consideran de primera l de Comoínea, para el Tratamiento del cáncer de mama negativo triple de receptores, teniendo en Cuenta Que los agentes de manipulación hormonales y Los bloqueadores de ineficaces Completamente hijo Her2, DEBIDO a La Carencia de Receptores. UNún comoí, Y Sin Importar Que No se trarse DE UN Totalmente tumor quimiorresistente, el treatment of this fenotipo continua Siendo Un gran reto para el oncólogo (6,45,46). Recientemente, el grupo CALGB 9344 sugirió beneficio para los Pacientes Que expresaban Her2neu, O que Negativos Eran dobles (RE y Her2) y Que se trataron de Manera adyuvante, agregando taxanos al régimen BASADO en antraciclinas. Del grupo RE y Her2 negativo de ESE estudio, la mayoríun pertenecíuna al fenotipo basaloide molecular (47).

En un par Recientes de la serie, se Demuestra también neoadyuvancia y citosensibilidad en el grupo de tumoraciones basales comparadas con las luminales / RE +, Cuando Se utilizan antraciclinas y taxanos antracilinas +. En uno de los Estudios, se comparó el régimen adriamicina / ciclociclofosfamida (AC), en 100 Pacientes con Diferentes Expresiones genéticas (32% basales, el 10% de Her2 + / RE y 58% luminales (RE +)), encontrándose de la ONU el 85% de Respuesta en Tumores los basales y Un 70% en los Her2, Contra Una Respuesta de bronceado sóhe aquí el 47% en los luminales. A Pesar de las Diferencias en La Respuesta inicial del tumor, la Supervivencia Libre de Enfermedad (DFS), AL Igual Que La Supervivencia en general (OS), FUE peor en el grupo de tumoraciones basales y HER2 +, Comparado estafadores las Lesiones luminares (DFS (p = 0,04), OS (p = 0,02)). En El Segundo estudio se evaluaron más de 1.000 patients, de el 23% de Ellos con fenotipo basal, con Tratamientos en neoadyuvancia basados ​​en antraciclinas y taxanos y Con Resultados Similares a los de Otros Estudios, Que permitieron OBSERVAR Una alta correlación es un Cuanto remisión completa de la Enfermedad (por unaálisis histopatológico) en Pacientes de triple negativo del receptor y RE + (22% frente a 11% HR = 1,53, p = 0,34). El unaálisis de multivarianza of this estudio evidenció Que la Enfermedad de triple receptor negativo ESTABA Asociada una disminución de la Supervivencia Libre de progresiónya Supervivencia en general Cuando Se comparaba con la del receptor no negativo triple (63% vs 76%; HR = 1,86, plt; 0,0001 y 74% vs 89%; HR = 2,53, plt;. 0, 000; respectivamente) (6). AUNQUE Ambas series en los Pacientes con remisión completa tuvieron Excelentes Resultados, el grupo con Enfermedad residual, después de la Quimioterapia neoadyuvante, ESTABA en franco Riesgo de recurrencia. Este pobre resultado m se atribuyó en parte al alto grado de reincidencia en recurrencias, Cuando Los Pacientes con Enfermedad de triple receptor negativo no conseguíuna remisión completa. Parece then Que AUNQUE los Pacientes con Enfermedad de triple receptor negativo hijo Sensibles un quimioterap Regímeneséuticos Convencionales, se Requiere de Tratamientos de primera línea máEfectivos s, Que incrementen los Resultados histopatológicos de remisión completa Y Que mejoren las estadísticas de supervivencia.

En Recientes publicaciones Estudios Sobre preclínicos y Clínicos Se indica Que los tumors con Mutaciones del gen supresor disfuncionales BRCA1 Poseen: mecanismos de Reparaciònón de Rupturas del ADN de doble cadena, hijo Que Sensibles a los Agentes Que causan Lesiones Directas al ADN (Como example están el los platinos: CARBOPLATín y cisplatino) (48,49). es comoí Como los Estudios de asociación Entre el cáncer de mama triple receptor negativo y Las Mutaciones BRCA1 Que utilizan los platinos en neoadyuvancia, adyuvancia y en linea se reunióáestasis, demuestran Eficaz Actividad en los Pacientes, Aunque No se han de Hecho comparaciones con Otros Agentes citotóxicos (50-54).

Como approximately ONU el 60% de los Tumores del receptor de triple negativo EGFR expresan, Her1, es notorio el interés de la comunidad cienteífica en estos Nuevos Blancos Moleculares, Estando identificados Agentes anti-EGFR, antiangiogénicos e Inhibidores de poli ADP ribosa polimerasa (PARP). De Ellos, el agente Conocido Como cetuximab (Erbitux, ImClone Systems Inc, Bristol-Meyers Squibb) se ha utilizado en Pacientes con expresión de EGFR y su Efectividad AUNQUE Como monoterapia es míNima, ACTUALMENTE heno estudio en fase II de las Naciones Unidas en el Que se evalúLos Agentes de una cetuximab + carboplatino (área bajo la curva 2, por 3 de 4 semanas semanalmente). En cl Este estudio la taza de Respuesta Que se ha reportado es del 18% y el beneficioínico en general, del 27%, es 102 patients con Enfermedad Avanzada previamente Tratados. El Tiempo de progresióN ha Sido de dos meses y la sobrevida en general, de doce meses, Hechos Que Hacen Referencia al cocheáBiol cterógicamente agresivo del subtipo de receptor de triple negativo (55). En un Segundo estudio se ha utilizado irinotecan y carboplatino con o sin cetuximab y Las Tazas de Respuesta Han Sido del 19% y del 39% respectivamente, en 100 Pacientes Tratados previamente con Quimioterapia. En Este estudio destaca la FUE toxicity en el grupo Que recibió cetuximab, ONU de la estafa de grado 3/4 neutropenia, diarrea, vóMito, fatiga y trombocitopenia (52).

El gen PARP1, Que codifica Para Una enzima Asociada a la cromatina y modificadora de Varias proteínas nucleares, Tiene Dentro de Sus Funciones La recuperacionón celular del ADN dañalharaca. Al inhibir el gen PARP1 se acumulan Fragmentos de ADN, fenómeno Celular Que generalmente es reparado por la denominada víuna de recombinación homóloga HR Y Que Funciona Solamente en presence de el gen supresor BRCA1 y 2, de tal forma Que Aquellas células Que demuestran Mutaciones en los genes BRCA1 o 2, hijo particularmente sensibles a la inhibición de PARP1, En Donde la manipulación farmacològicasógica Basada En Este modelo productos de necrosis celular Que Lleva una apoptosis de la masa tumoral (56,57). Son Varios Los Inhibidores del PARP1 Que EXISTEN en la Actualidad (AZD2281, BSvid01) y AUNQUE SE encuentran en fase experimental, Ser parecen Prometedores Para Los Pacientes con Mutaciones de BRCA1 y 2 (1,58,59).

  • El Cáncer de mama triple receptor negativo es biológicamente agresivo y pareciera Que SUS Factores de Riesgo hijo de propios del fenotipo confiere Que Lo molecular.
  • AUNQUE SE ha evidenciado Sensibilidad of this tumoral Agentes quimioterapéComo uticos taxanos y antraciclinas, el percentage de Pacientes con Enfermedad residual es alto.
  • La asociación del cáncer de mama triple receptor negativo Mutaciones BRCA1 estafadores Promete Nuevas Estrategias Terapéuticas, Como Inhibidores del PARP1 y El Nicho de Receptores (EGFR) (Rel) y (VEGFR), úMarcadores azulejos de exploración Nuevas Herramientas para farmacològicasógicas.

El Entendimiento del carcinoma de mama de receptor de triple negativo Es Una áCreciente rea de investigación Que Invita col clínico un diseñar Futuros Ensayos clínicos, para a la postre APLICAR: medidas apropiadas de prevencionón y de Tratamiento.

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