Un manual digital para el diagnóstico precoz de la neoplasia oral, diferenciado carcinoma de células escamosas.

Un manual digital para el diagnóstico precoz de la neoplasia oral, diferenciado carcinoma de células escamosas.

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El cáncer oral es más común después de la edad de 50 años, y la incidencia aumenta con la edad. La mayoría de los estudios sugieren que el 46% de los cánceres orales ocurren en pacientes menores de 40 años. Las tendencias observadas en la incidencia de cáncer oral y la mortalidad reflejan esencialmente los cambios subyacentes en los factores de riesgo prevalentes como el tabaco y el alcohol. Los datos de los registros de cáncer basados ​​en la población indican que la incidencia de cáncer oral está disminuyendo en la mayoría de las regiones, salvo en algunos países como Escocia (Reino Unido), Finlandia y los países de Europa del Este, como Polonia, la República Checa, Eslovenia y Hungría (figura 1). Un aumento en la incidencia de cáncer oral entre los sujetos jóvenes se ha informado recientemente. Sin embargo, las tendencias de varios registros de cáncer basados ​​en la población indican que la incidencia del cáncer oral es en la disminución entre los sujetos jóvenes (menos de 45 años de edad) (figura 2). Las tasas de incidencia estandarizada por edad de cáncer oral (CIE C02-06) en poblaciones seleccionadas en diferentes continentes se muestra en la (Figura 3).

La mayoría de los casos de cáncer oral, y más especialmente en países en vías de desarrollo, se presentan en estadios clínicos avanzados, a menudo con afectación de los ganglios linfáticos regionales. En consecuencia, a pesar de los avances en la gestión de la enfermedad, las tasas de supervivencia general a 5 años no han mejorado significativamente. La evolución temporal de la mortalidad del cáncer oral refleja fielmente las tendencias en la incidencia del cáncer oral. En la mayoría de los países de Europa del Este como Rusia, una tendencia al aumento de la mortalidad por cáncer oral se ha observado (figura 4). Por otra parte, los demás países de Europa, Estados Unidos, Canadá y Japón, las tasas de mortalidad por cáncer bucal son estables. En Francia, las tasas de mortalidad aumentaron hasta principios de 1980, después de lo cual una disminución constante se ha observado (figura 4).

Varios factores de estilo de vida juegan un papel en la carcinogénesis oral.

Etiología:

El tabaco y el alcohol son los factores de riesgo más importantes y representan el 7,590% de los cánceres orales.
Los otros factores de riesgo asociados a la carcinogénesis oral incluyen mala higiene oral, irritación crónica de las prótesis dentales mal ajustadas o dientes afilados, infecciones virales, deficiencias nutricionales. luz ultravioleta, la inmunosupresión, la exposición previa a la radiación y la susceptibilidad genética.

a. Tabaco
El consumo de tabaco en cualquier forma (de mascar o fumar) es el factor de riesgo más importante para el cáncer oral. Ambas formas de consumo de tabaco tienen una relación dosis-respuesta para la frecuencia diaria y la duración total de uso en años. La edad de inicio muestra una fuerte relación inversa con el riesgo de desarrollar cáncer oral, y el riesgo es mayor para los que inician el hábito a una edad temprana. Fumar en cualquier forma, incluyendo cigarros, pipa y bidi (tabaco enrollado en hojas de temburni) fumar, que es más común en la India y otros países del sur de Asia, se asocia con un mayor riesgo de cáncer oral. Las estimaciones del riesgo relativo para fumar reportados en varios estudios varían de 1.229.4. Las riesgo disminuye con bastante rapidez después de la cesación del hábito de fumar, con riesgos relativos comparados con los de los no fumadores disminuyendo hasta cerca de la unidad después de 10 o más años.
Mascar betel, con o sin tabaco, un hábito particularmente frecuente en el sur de Asia, se identifica como un fuerte factor de riesgo para el cáncer oral. Recientemente, mascar nuez de areca se clasifica como carcinógeno para los seres humanos .La adición de tabaco al betel aumenta el riesgo significativamente. En la India, la masticación es responsable de casi el 50% de los cánceres orales en los hombres y más del 90% en las mujeres. Las estimaciones del riesgo relativo para el uso de betel variaron de 260 en diferentes estudios. Cese de mascar también mostró un descenso en el riesgo en comparación con los usuarios actuales, aunque no tan evidente como que para dejar de fumar. productos alternativos como la masticación gutka y pan masala (Básicamente una preparación de nuez de areca, catechu, cardamomo, limón y una serie de otros productos químicos y agentes saborizantes artificiales, con o sin tabaco) han sido comercialmente disponibles durante tres décadas en el sur de Asia y recientemente en los EE.UU. y Europa. Estos productos están disponibles en pequeñas bolsitas atractivos, que son baratas, convenientes y tienen una larga vida útil. Estos productos están fuertemente implicados en el reciente aumento de la incidencia de los cánceres orales y OSF invasivos, especialmente entre los más jóvenes. Una serie de encuestas realizadas en escuelas y colegios en la India han demostrado que el uso de estos nuevos productos va en aumento. La naturaleza adictiva de estos productos resulta en una alta frecuencia de mascar, y los cambios en la mucosa son a menudo antes de los masticadores de betel (2,7 +/- 0,6 años en comparación con 8,6 +/- 2.3yrs).
masticación habitual de la cacerola Masala / gutkha se asocia con la presentación anterior de la fibrosis submucosa oral de betel quid uso. Los factores que pueden ser responsables de estas diferencias son el contenido de tabaco, la ausencia de la hoja de betel y sus carotenos y el peso seco mucho más alto de pan masala / gutkha. Tabaco en forma de tabaco también se encuentra asociado con un mayor riesgo de cáncer oral.
La mayoría de los productos químicos carcinógenos en el tabaco y nuez de areca requieren activación metabólica para ejercer el efecto cancerígeno. Las enzimas tales como glutatión-S-transferasa, transferasas N-acetilo y citocromo P450 desempeñan un papel importante en la carcinogénesis oral, y los polimorfismos genéticos en estos niveles de enzimas afectan el riesgo individual.

do. Los factores dietéticos
Una asociación entre la dieta y el cáncer oral tiempo se ha sugerido. Un efecto protector bien establecida y cuantificable de una dieta rica en frutas y verduras se ha demostrado en varios estudios. Un meta-análisis de varios estudios mostraron un 28% menos de riesgo por cada 50 g de verduras sin almidón y un 24% menos de riesgo por cada 50 g de frutos cítricos consumidos por día, con una relación dosis-respuesta.

re. La mala higiene bucal
Varios estudios han identificado un papel de mala higiene oral (frecuencia de cepillado y / o mala dentadura) en la carcinogénesis oral, incluso después del ajuste para el consumo de tabaco y alcohol. Una relación inversa se ha observado con frecuencia de cepillado de los dientes y el cáncer oral. Los estudios han demostrado altos niveles de acetaldehído en la saliva de los que fuman y consumen alcohol con una mala higiene bucal.

F. traumatismo crónico
Varios estudios han demostrado que la presencia de una úlcera crónica de prótesis dentales mal ajustadas o dientes afilados es un factor de riesgo para el cáncer oral. Esto es significativo incluso después del ajuste para el tabaco y el alcohol.

gramo. boca de lavado
El uso crónico de enjuague bucal que contiene alcohol se considera un factor de riesgo. Sin embargo, no hay muchos estudios apoyan esta asociación.

marido. Compañero
El mate es una bebida similar al té que se consume en ciertas partes de América del Sur. Se elabora a partir de las hojas secas de árbol perenne paraguarensis Ilex. mate caliente potable está asociado con la carcinogénesis oral.

yo. Radiación solar
La radiación ultravioleta es un factor de riesgo importante para el cáncer de labio. Las personas que participan en el trabajo al aire libre como la agricultura, la pesca o la entrega postal están en mayor riesgo.

j. La inmunosupresión
Aumento de la incidencia de cáncer oral se ve en individuos inmunocomprometidos. Carcinomas de labio se han reportado en una serie de pacientes con trasplante renal que recibían medicamentos inmunosupresores, y los cánceres orales se han reportado en pacientes jóvenes seropositivos de VIH.

k. Factores genéticos
Una predisposición genética se ha sugerido para el riesgo de cáncer oral. Los estudios han encontrado que los individuos con polimorfismos en GSTM1 y CYP1A1 están en un riesgo mayor de cáncer genéticamente oral, particularmente con una dosis baja del consumo de cigarrillos. Varias otras alteraciones genéticas se han observado en pacientes con cáncer oral, incluyendo la activación de proto-oncogenes como la ciclina D1, RAS, MYC, EGFR y la inactivación de genes supresores de tumores.

Signos y síntomas clínicos:

cánceres orales en etapas tempranas a menudo son asintomáticos y pueden presentar como zonas rojizas, pequeños tumores mucosos o ulceraciones. A veces, puede haber algo de molestia e irritación. En etapas avanzadas los pacientes se quejan de ulceración o crecimiento en la cavidad oral, el aflojamiento de los dientes, el dolor, el mal olor (halitosis), salivación excesiva, sangrado, dificultad para hablar y tragar, dolor referido al oído, inflamación y ulceración de la cara y el cuello hinchazón. Los síntomas varían dependiendo del sitio de compromiso. Inicialmente, estas lesiones aparecen como un cambio en un lesiones precancerosas preexistentes con induración, ulceración o el crecimiento, o presente como de-novo duro indurada nódulo, úlcera o el crecimiento, o como un crecimiento exofítico coliflor o lesión ulcero-infiltrante, o como un crecimiento verrugoso verrugosa. Cualquier sitio en la cavidad oral puede verse afectada, y en masticadores estas lesiones son más comunes en las zonas donde se guarda el betel. A medida que avanza el tumor se infiltra en los tejidos adyacentes, tales como músculos, huesos o piel, con las estructuras adyacentes y se extiende a los ganglios regionales. la participación de los ganglios linfáticos regionales empeora el pronóstico. La diseminación linfática es por lo general a los nodos ipsilateral, excepto en los tumores localizados o que se extienden a la línea media. Submandibular, submentoniana y linfáticos cervicales profundos superiores son más comúnmente afectados. A medida que avanza la enfermedad a otros ganglios cervicales también se ven afectados. En el caso de los tumores de la lengua y el suelo de la boca, afectación linfática puede ocurrir incluso con lesiones primarias pequeñas. La diseminación hematógena es raro, con los pulmones y la columna vertebral siendo los órganos que resultan afectados. La participación de los nodos en múltiples niveles es el predictor más importante de diseminación hematógena.

Factores pronósticos:

Los factores relacionados con tumores primarios:

segundo. El sitio del tumor
Una disminución gradual de la supervivencia a los 5 años se ha informado de tumores localizados más posterior en la cavidad oral. Las metástasis ganglionares son más comunes en los tumores de la lengua, área retromolar y la orofaringe en comparación con los labios y la mucosa bucal.

do. La afectación ósea
Infiltrarse en la implicación tipo de hueso se asocia con un mayor riesgo de recurrencias locales y la mala supervivencia en comparación con un tipo erosivo de la afectación ósea.

re. afectación de la piel
difusión directa a la piel es un indicador de mal pronóstico, y el carcinoma in coraza, debido a la afectación linfática de la piel, que es más grave, indicativo de un pronóstico grave.

mi. Linfovascular y la invasión perineural
La presencia de linfovascular y la invasión perineural en la pieza anatomopatológica se considera que son factores de mal pronóstico.

yo. estado de la ploidía del ADN
estado de la ploidía del ADN es un importante predictor de la supervivencia global y libre de enfermedad. La presencia de aneunploidy ADN se considera que es un predictor de metástasis regional.

Los factores relacionados con lympnodes (cervicales) regionales:

factores pronósticos relacionados con los nodos regionales:

  • Presencia o ausencia de metástasis
  • Número de ganglios positivos
  • extensión extracapsular
  • Tamaño del depósito metastásico
  • nivel anatómico de la participación
  • La lateralidad de ganglios positivos
  • La embolización / penetración de vasos linfáticos perinodal
  • nodal etapa post-operatorio

Histopatología:

Más del 95% de los cánceres orales son carcinomas de células escamosas. El carcinoma de células escamosas es un tumor epitelial invasivo que muestra diferentes grados de diferenciación escamosa. diferenciación escamosa, visto como queratinización con la formación de perlas y un crecimiento invasivo es un requisito previo para el diagnóstico de carcinoma de células escamosas. La invasión es visto como una violación de la membrana basal y la extensión en el estroma subyacente. Estos tumores se clasifican en carcinoma de células escamosas bien, moderada- y pobremente diferenciado. El carcinoma de células escamosas bien diferenciado se asemeja al epitelio escamoso normal con amplia queratinización y la formación de perlas. carcinomas de células escamosas diferenciadas moderadamente muestran menos queratinización y más pleomorfismo nuclear y la actividad mitótica. Las pobremente diferenciados muestran las células pleomórficas marcadamente con la queratinización mínima y la actividad mitótica prominente con un montón de figuras mitóticas atípicas. La mayoría de los carcinomas de células escamosas son moderadamente diferenciados. La mayoría de los casos de carcinoma de células escamosas no presentan problemas de diagnóstico; Sin embargo, a veces una hiperplasia seudoepiteliomatosa que recubre un tumor de células granulares en sialometaplasia necrotizante y en la hiperplasia papilar del paladar puede causar dilemas a la histopatología.

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